Nồng độ H+ tăng trong máu làm pH giảm, sẽ kích thích trung tâm hô hấp, làm tăng thông khí phế nang.
- Nguyên nhân thứ ba làm giảm PaCO2 cấp tính là khi có các tác động trực tiếp trên hệ thần kinh như tăng áp lực nội sọ, lo lắng, làm tăng thông khí.
Nếu phổi bình thường thì không có hiện tượng giảm oxy trong máu.
Các chi tiết vừa nêu trong phần giảm PaO2 cấp tính cho phép ta chẩn đoán phân biệt ba nguyên nhân của trạng thái này.
Nếu tăng thông khí do giảm oxy máu, PaO2 giảm. Nếu do toan chuyển hóa, pH thường nhỏ hơn 7,40. Nếu do nguyên nhân thần kinh thì không giảm cả PaO2 lẫn pH.
* Giảm PaO2 cũng có dạng mạn tính như khi tăng thông khí phế nang lâu dài, ví dụ như ở vùng cao. Lúc này pH sẽ trở về mức bình thường nhờ thận thải bớt lượng bicarbonate, để bù cho việc CO2 bị giảm.
* Trung gian giữa hai tình trạng giảm PaO2 cấp tính và mạn tính, ta có trường hợp tăng thông khí trong vòng vài giờ, ví dụ như sau chấn thương sọ não. Trong trường hợp này CO2 ở kho trung ương và cả kho ngoại biên đều giảm. Cơ thể sẽ phản ứng bằng cách tăng tốc độ chuyển hóa và/hay giảm thông khí phút để hồi phục trở lại kho ngoại biên trước. Thời gian phục hồi là vài giờ cho đến vài ngày, trong giai đoạn này, PaCO2 thường giảm. Nhưng khi PaCO2 trở lại bình thường, mạch máu não sẽ dãn nở. Do đó, cần theo dõi áp lực nội sọ; nếu PaCO2 = 40 mmHg mà áp lực nội sọ tăng thì phải giúp bệnh nhân tăng thông khí trở lại, làm giảm bớt PaCO2, nếu không, có thể có tổn thương ở hệ thần kinh.
* Hậu quả của việc giảm PaCO2
CO2 giảm làm co mạch máu nhất là ở da và não. Bệnh nhân bị tê rần, chóng mặt, có thể mất tri giác do giảm máu tưới não. CO2 giảm còn làm tăng pH máu nên kích thích hệ thần kinh, làm cho các cơn co cứng (Tétany) và kinh giật (convulsion) dễ xuất hiện. Do đó nên dùng túi giấy úp lên miệng, mũi nạn nhân, giúp giữ lại CO2 khi có tăng thông khí quá nhiều.
Chúng tôi vừa đề cập đến các nguyên nhân gây giảm PaCO2 và ba dạng cấp tính, mạn tính, trung gian của giảm PaCO2. Tình trạng trái ngược lại là gia tăng PaCO2.
Tình trạng này xảy ra khi PaCO2 >45mmHg. Ðây là tình trạng mà lượng CO2 thải ra thấp hơn lượng CO2 cần thải, gọi là giảm thông khí phế nang hay toan hóa do hô hấp.
Có hai nguyên nhân sinh lý gây tăng PaCO2: giảm thông khí phế nang và bất xứng giữa thông khí và tưới máu.
* Giảm thông khí phế nang có thể do phân biệt ra hai trường hợp :
- Thông khí phút (VE) không giảm: do tăng CO2 tạo ra hay do tăng thông khí khoảng chết (VD).
- Thông khí phút (VE): giảm do các nguyên nhân sau :
1. Ức chế trung tâm hô hấp do thuốc (morphines, barbiturates) hay do gây mê.
2. Bệnh ở hành tủy: viêm não, chấn thương, xuất huyết, ung bướu.
3. Bất thường trên đường dẫn truyền tủy sống: ví dụ như trật khớp sống cổ.
4. Bệnh của tế bào thần kinh sừng trước tủy sống: sốt bại liệt.
5. Bệnh của dây thần kinh đến cơ hô hấp như hội chứng Guillain - Barré và bạch hầu.
6. Bệnh nơi tiếp hợp cơ thần kinh như myasthenia và ngộ độc anticholinesterase.
7. Bệnh của cơ hô hấp: ví dụ như teo cơ tiến triển.
8. Bất thường ở lồng ngực: chấn thương, vẹo cột sống.
9. Tắc nghẽn đường hô hấp trên.
10. Giảm thông khí phút còn thấy ở những người quá béo phì (hội chứng Pickwick) kèm theo đa hồng cầu. Nguyên nhân có lẽ do công hô hấp quá cao ở những người này, hoặc cũng có thể có bất thường ở hệ thần kinh trung ương.
11. Ngưng thở trong lúc ngủ: Là một tình trạng thường xảy ra ở những người giảm thông khí phế nang bị hoặc tắc nghẽn đường dẫn khí.
12. Cũng có những trường hợp giảm thông khí mà không rõ nguyên nhân.
Sau nguyên nhân giảm thông khí phế nang, nguyên nhân thứ hai gây tăng CO2 trong máu động mạch là :
* Bất xứng giữa thông khí và tưới máu: có nghĩa là khi thông khí (VA) và tưới máu (Q) không xứng hợp với nhau tại nhiều vùng trong phổi.
Thật sự ra trong phổi bình thường cũng có sự bất xứng này: khi đứng, chỉ số VA/Q giảm từ đỉnh xuống đáy. Nhưng khi có tình trạng bệnh lý, sự tương xứng giữa thông khí và tưới máu bị rối loạn nhiều hơn.
Bất xứng giữa thông khí và tưới máu là nguyên nhân chủ yếu gây giảm oxy máu trong các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh mô kẻ phổi và bệnh mạch máu như thuyên tắc mạch máu phổi.
Như vậy, chỉ có hai nguyên nhân làm tăng PaCO2, đó là giảm thông khí phế nang và bất xứng giữa thông khí và tưới máu. PaCO2 tăng có thể chia làm hai trường hợp cấp tính và mạn tính.
* Tăng Pa CO2 cấp tính (suy hô hấp cấp, toan hóa do hô hấp cấp).
Suy hô hấp cấp làm tăng kho CO2 trung ương (trong máu), dẫn đến tình trạng toan hóa máu. Thường có giảm oxy máu đi kèm nếu thở khí trời. Suy hô hấp cấp là một trường hợp khẩn cấp, phải cho thở máy. Các ca suy hô hấp cấp thưòng gặp là những trường hợp ngưng thở đột ngột trong khi đặt nội khí quản để gây mê, cấp cứu. Ngưng thở đột ngột làm tăng PaCO2 khoảng 4-8mmHg trong phút đầu và 2-3mmHg mỗi phút sau.
* Tăng PaCO2 mạn tính
Khi lượng CO2 thải ra thấp hơn lượng CO2 tạo ra trong cơ thể kéo dài trong một thời gian, lượng CO2 trung ương lẫn ngoại biên đều gia tăng, H+ trong các tế bào tăng. Các tế bào thích nghi dần với việc tăng P CO2 và thận gia tăng hấp thu HCO3- để bù .
Bệnh cảnh lâm sàng thường gặp nhất là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), kế là bệnh phổi hạn chế mạn tính, quá béo phì (Pickwickian syndrome) và rối loạn của hệ thần kinh trung ương.
Tăng CO2 mạn tính là một vấn đề thường gặp, nhất là ở các bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Việc chẩn đoán, lý giải các kết quả phân tích khí trong máu và xử trí trở nên phức tạp khi bệnh nhân có những đợt suy hô hấp cấp trên một nền suy hô hấp mạn.
* Hậu quả của việc tăng CO2 trong máu
Khi PaCO2 tăng, lưu lượng máu não tăng, bệnh nhân bị nhức đầu, tăng áp lực dịch não tủy, và đôi khi bị phù gai thị. Trên thực tế, các triệu chứng này lẫn lộn với các triệu chứng thiếu oxy máu. Kết quả là bệnh nhân bị bứt rứt, run, nói lắp, bắt chuồn chuồn và tính cách bị biến đổi. PCO2 ở mức cao có tính gây mê và làm giảm tri giác.
CO2 tăng làm giảm khả năng co thắt của cơ hoành và có lẽ ở các cơ hô hấp khác, gây thiếu oxy làm các cơ này mau mệt, tạo thành một vòng lẩn quẩn trong suy hô hấp.
Như vậy, phân áp CO2
trong động mạch (PaCO2) là một chỉ số rất
quan trọng.
PaCO2 phản ánh thông khí phế nang, thăng bằng
toan kiềm, thông khí khoảng chết, PaCO2 liên
quan đến áp lực sọ não, bệnh lý tại phổi.. Theo dõi PaCO2
trong máu, do vậy, là rất cần thiết. Tuy nhiên, để tránh
việc lấy máu nhiều lần, người ta đã cố gắng tìm những
chỉ số phản ánh PCO2 một cách liên tục và không
xâm phạm. Các chỉ số đó là phân áp CO2 ở cuối
khí lưu thông, và phân áp CO2 đo qua da và kết mạc.
Chúng tôi hy vọng sẽ được trình bày trong lần khác.
1. MILLER A: Pulmonary function tests in clinical and occupational lung disease (1st ed.) London: Grune & Stratton, 1986. p 174 - 177.
2. SHAPIRO AB, PERUZZI WT, TEMPLIN RK: Clinical application of blood gases (5th ed.), St. Louis: Mosby, 1994. p157-175.
3. WILSON J. (Ed): Harrison’s principles of internal medicine (14 ed). New York: M.C. Graw Hill, 1998. p1413 - 1417.
4. WEST JB: Respiratory physiology - The essentials (5th ed) Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. p 50-57.
5. WEST JB: Pulmonary pathophysiology - The essentials (4th ed.) Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. p 33-35.