Tình huống thứ ba là tri giác diễn tiến theo hình thức "khoảng tỉnh". Ở đây chúng tôi gộp các bệnh nhân có khoảng tỉnh điển hình và có rối loạn tri giác ở mức độ nhẹ lúc đầu rồi ngày càng mê sâu đi vào cùng một nhóm. Với các tiêu chuẩn trên, chúng tôi gặp 59 trường hợp, chiếm 32,42%. Cũng cần nhấn mạnh một loại diễn tiến lâm sàng khá đặc biệt của MTTN: bệnh nhân đang tỉnh táo đột ngột hôn mê đi do sự phát triển thứ phát của khối MTTN từ 5 đến 7 ngày sau chấn thương. Năm 1891 Otto Bollinger đã mô tả thể này và gọi là "traumatische spat - Apoplexie". Hiện nay người ta gọi đây là MTTN muộn sau chấn thương và ước tính gặp từ 1,7% đến 7,4% trong các trường hợp CTSN(4).
Tình huống thứ tư hiếm gặp hơn nhiều so với các loại trên là diễn tiến tri giác của bệnh nhân ngày càng tốt lên: bệnh nhân từ trạng thái lú lẫn dần dần chuyển sang tình trạng tỉnh táo. Riêng Guillermain.P và cs ghi nhận 6 trường hợp trong tổng số 38 trường hợp MTTN(5).
Ðể đánh giá tri giác của bệnh nhân lúc vào viện, chúng tôi dùng bảng thang điểm hôn mê Glasgow. Ðiểm này có thể kém chính xác khi bệnh nhân đang trong tình trạng say rượu (chúng tôi gặp 28 trường hợp, 15,38%) hoặc quá nhỏ (trẻ dưới 5 tuổi)(8).
Khi chúng ta thống nhất điểm Glasgow từ 8 trở xuống là hôn mê thì chúng tôi có tới hơn 1/3 (35,71%) ở loại này. Nếu cộng với 41,20% bệnh nhân ở nhóm GCS từ 9 - 13 điểm thì khoảng 76% bệnh nhân có MTTN vào viện trong tình trạng hôn mê hoặc tri giác u ám, lú lẫn. Tuy nhiên, cũng cần lưu ý tới 16,48% bệnh nhân tỉnh táo hoàn toàn (GCS = 15), và 6,59% bệnh nhân tiếp xúc chậm chạp (GCS=14). Do đó, có thể khái quát là phần lớn MTTN khi vào viện là hôn mê, nhưng không nên quên cũng có những trường hợp tỉnh táo, hoặc có khi có khoảng tỉnh điển hình và khoảng này có thể kéo dài từ 5 đến 7 ngày...
Chúng tôi còn có 10 trường hợp đã được mổ ở tuyến trước vì máu tụ trong sọ (Có thể là ngoài màng cứng, dưới màng cứng, có giập não kèm theo...). Nhưng 3 trường hợp mê lại sau mổ, 7 trường hợp không tỉnh sau mổ. Khi chuyển tới chúng tôi CT Scanner đều có máu tụ trong não ở vị trí mổ cũ hoặc ở vị trí khác. Như thế phải rất cảnh giác với các diễn tiến tri giác không thuận lợi sau mổ.
Khảo sát các dấu hiệu sinh tồn chúng tôi ít gặp các trường hợp có đủ tam chứng Cushing (mạch chậm, huyết áp tâm thu tăng, thở nhanh). Khi nghiên cứu về MTTN trong thời kỳ sử dụng CT Scanner, các tác giả không chú ý đến các dấu sinh tồn xem như là các triệu chứng của máu tụ trong sọ hay MTTN mà chỉ coi đó là các chỉ số toàn thân chung(5,7).
Nếu so sánh với một công trình nghiên cứu về máu tụ trong sọ, chúng ta thấy: có khoảng 32% các trường hợp là có tăng huyết áp tâm thu, và số mạch chậm dưới 60 lần/phút chỉ chiếm tỷ lệ 20,67%(3).
Các dấu hiệu về mắt gồm kích thước của đồng tử, hai đồng tử có đều không và phản xạ của đồng tử đối với ánh sáng.
Chúng tôi gặp 36 trường hợp (19,78%) đồng từ nhỏ (đường kính < 2mm) và 8 trường hợp (4,4%) (đường kính >4mm), và 37 trường hợp (20,33%) đồng tử không đều.
Ðồng tử đều hai bên có đáp ứng với ánh sáng là dấu hiệu quan trọng của sự toàn vẹn của não giữa (Midbrain), nhân dây III, củ não sinh tư trên (Superior colliculi), cũng như dây thần kinh sọ số III. Dãn đồng tử một bên là dấu hiệu thoát vị thái dương qua lều não. Ðồng tử co nhỏ thường do thương tổn ở cầu não hoặc như ý kiến của McNealy và Blum là vì có thoát vị trung tâm trong não (Central cephalic herniation), ở giai đoạn sớm.
Ðồng tử dãn to hai bên kèm mất phản xạ ánh sáng là khi quá trình trên vẫn tiếp tục diễn tiến, hoặc vì giảm tưới máu não. Khi não được cấp máu đủ thì đồng tử có thể trờ về trạng thái bình thường(1). Về khía cạnh lâm sàng để phát hiện khối máu tụ trong sọ, dấu hiệu đồng tử không đều có giá trị báo động (nhưng không đặc hiệu cho MTTN). Chúng ta cũng lưu ý có những trường hợp đồng tử không đều lại do chấn thương trực tiếp ở mắt, ổ mắt, hội chứng Bernard-Horner hoặc do có nhỏ thuốc làm dãn đồng tử để soi đáy mắt...
Dấu hiệu liệt nữa người sau CTSN được xem như dấu thần kinh khu trú tiêu biểu. Ðối với bệnh nhân có giảm tri giác, có dãn đồng tử một bên, liệt nữa người bên đối diện thì đó là tam chứng để chẩn đoán thoát vị thái dương qua lều não. Chúng tôi gặp 46 trường hợp (25,27%) bệnh nhân có liệt nữa người, so với 54,6% của một thống kê khác gồm các loại máu tụ trong sọ(3).Vừa có liệt nửa người và dãn đồng tử chúng tôi chỉ gặp có 12 trường hợp, tỷ lệ 6,59%. Như vậy về lâm sàng dấu hiệu thần kinh khu trú nói chung không phải là dấu đặc hiệu cho MTTN. Cũng cần lưu ý, giập não đơn thuần, phù não... có liên quan tới vùng vận động hoặc đường bó tháp trong não cũng có thể gây liệt nữa người.
Tóm lại, những thay đổi về tri giác là dấu hiệu đáng quan tâm nhất của người thầy thuốc lâm sàng đối với MTTN.
Các dấu hiệu lâm sàng khác, khi xuất hiện đều có giá trị chẩn đoán máu tụ trong sọ nhiều hơn là MTTN. Vì tần suất của chúng không cao (vào khoảng 1/4 các trường hợp) nên khi không có những dấu này cũng vẫn cần nghĩ tới MTTN nhất là khi nguyên nhân chấn thương do tai nạn giao thông (trong thống kê này là 89,01%). Từ đó chúng ta thấy vai trò của CT Scanner rất quan trọng nó phát hiện MTTN khi bệnh nhân còn tỉnh táo, không có dấu hiệu gì trầm trọng (Glasgow 15 điểm, 16,48%) hoặc khi bệnh nhân hôn mê sâu, có nhiều rối loạn đi kèm mà khám lâm sàng khó có thể hệ thống hóa được (Glasgow 3-8 điểm, 35,71%).
Qua nghiên cứu lâm sàng của MTTN được chẩn đoán bằng CT Scanner chúng tôi thấy: MTTN thường đi kèm với các thương tổn khác của não (nguyên phát, thứ phát) nói chung là thương tổn phức tạp.
Do đó, lâm sàng của MTTN cũng đa dạng, chỉ có dấu rối loạn tri giác là bao trùm trong phần lớn các trường hợp.
Vì vậy: phải có chẩn đoán bằng hình ảnh trước một bệnh nhân bị CTSN kèm theo có rối loạn tri giác. Nếu bệnh nhân đã được mổ vì bất kỳ một thương tổn nào trong sọ sau chấn thương mà không tỉnh lại hoặc tỉnh lại rồi mê đi thì nhất thiết phải được chụp CT Scanner kiểm tra.
1. BECKER.D.P, GADE.G.F, YOUNG.H.F, FEUERMAN.T.F: Diagnosis and treatment of head injury in adults; in Neurological Surgery edited by Youmans.J.R 1990; 20 A-2148. W.B Saunders Company.
2. BORN. J: Etude clinique et semiologique des traumatismes du crane; dans traumatisme du Crane et du rachis. Universite’s Francophones - Estem/ Aupelf 1992, 21-39.
3. ELSNER H, RIGAMONTI D, CORRADINO G, SCHLEGEL RJR, JOSLYN J: Delayed traumatic intracerebral hematomas: "Spat-Apoplexie". Report of two cases. Journal of Neurosurgery 72 (5): 813-815.5-1990.
4. BÙI QUANG TUYỂN: Góp phần chẩn đoán và điều trị máu tụ nội sọ cấp tính trong chấn thương sọ não kín. Luận áp phó tiến sĩ khoa học y dược (Học viện Quân Y Hà nội) 1993; 47-50.
5. GUILLERMAIN.P, LENA.G, REYNIER.Y, OLIVEIRA.J, VIGOUROUX.R.P.: Les hematomes intracerebraux post-traumatiques. (A propos d’une serie de 38 cas). Neurochirurgie, 1982, 28: 309 -314.
6. HOUDART.R, COPHIGNON.J, HURTH.M, JULIAN.H: Les traumatismes cranio-cerebraux. Encyclopedie Medicochirurgicale. 17585 Ao : 1-20 Paris, 1968.
7. LEGROS.B, LAPIERRE.F, FOURNIER.P, BIDAR.K, GBADAMASSI.I.: Hematomes intracerebraux traumatiques. Agressologie, 1988, 29, 6: 405-408.
8. TEASDATE.G.M.: Head injury. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1995, 58: 526-539.
9.
WEISBERG.L, VICE.C, KATZ.U.: Cerebral computed tomography W.B
Saunders company. Philadelphia 1984: 249 -267