Bảng 2b: Diễn tiếân KMÐM của bệnh nhân nhóm II

*:trước thở máy

Bảng 3: Tầên suấât và thời gian của các biếân chứng liên quan đếân kiềêm chuyển hóa

*:tụt huyếât áp +:rốâi loạn nhịp tim

Tần suất và thời gian kéo dài của các biến chứng liên quan đến kiềm chuyển hóa ghi nhận được ở nhóm I và nhóm II được trình bày ở bảng 3. Khi so sánh về tỷ lệ mắc các biến chứng thì thấy không có sự khác biệt giữa hai nhóm. Tuy nhiên thời gian bị các biến chứng này đã được rút ngắn đáng kể ở các bệnh nhân thuộc nhóm II so với nhóm I.

BÀN LUẬN VÀ KẾT LUẬN

Trong giai đoạn ổn định của bệnh COPD, thận sẽ giữ bicarbonat lại để đáp ứng với tình trạng gia tăng carbon dioxide mãn tính. Trong đợt cấp của bệnh, sau khi được cho thở máy thì áp suất phần carbon dioxide sẽ giảm xuống rất nhanh. Tuy nhiên thận không thể nào thải ra ngay lượng bicarbonat dư thừa vì thận vẫn còn chịu tác dụng của hiệu ứng ghi nhớ (memory effect) nên thận vẫn tiếp tục giữ bicarbonat lại trong vài ngày nữa⁽⁵⁾. Ngoài ra, việc sử dụng thuốc lợi tiểu có thể gây ra mất dịch ngoại bào và do đó làm tăng nồng độ bicarbonat huyết tương⁽⁷⁾. Tóm lại, trong khi phân áp carbon dioxide đã bị giảm xuống đột ngột sau thở máy thì nồng độ bicarbonat huyết tương lại không giảm xuống hay vẫn tiếp tục tăng thêm. Ðiều này khiến cho bệnh nhân COPD sau khi thở máy rất dễ bị chuyển từ toan hô hấp mãn tính sang kiềm chuyển hóa.

Trong các biến chứng liên quan đến nhiễm kiềm chuyển hóa sau thở máy ở bệnh nhân COPD thì suy giảm tri giác là biến chứng thường gặp nhất. Biến chứng này có thể xuất hiện ngay sau khi khởi đầu thông khí cơ học hoặc xuất hiện sau đó vài giờ (tri giác bệnh nhân đã được cải thiện sau thở máy bỗng xấu trở lại)⁽⁶⁾. Co giật toàn thân hoặc khu trú xảy ra sau đó và càng làm cho tình trạng rối loạn tri giác nặng nề hơn. Các biến chứng thần kinh này có thể phục hồi nhanh chóng nếu tình trạng nhiễm kiềm này được điều chỉnh kịp thời, hoặc có thể không hồi phục nếu để kéo dài^(6,1). Tử thiết ở những bệnh nhân tử vong chỉ thấy có sung huyết các mạch máu và phù mô kẽ mà không thấy có các tổn thương khu trú, do đó gợi ý nhiều đến nguyên nhân chuyển hóa của các biểu hiện thần kinh này⁽⁶⁾. Trong nghiên cứu của chúng tôi, mặc dù tình trạng thiếu oxy máu đã được cải thiện sau thở máy nhưng tri giác bệnh nhân vẫn không cải thiện và chỉ hồi phục sau khi đã điều chỉnh pH về mức tương đối bình thường, điều này càng khẳng định nguyên nhân của các biến chứng thần kinh là tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa sau thở máy. Các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân COPD sau thở máy có thể do nhiều nguyên nhân, chẳng hạn như do rối loạn điện giải, áp suất dương cuối thì thở ra nội sinh,... Tuy nhiên sự liên quan giữa việc xuất hiện và cải thiện của các biến chứng tim mạch và thay đổi pH cũng gợi ý đến nguyên nhân nhiễm kiềm của các biến chứng này (hình 2).

Ở nhóm bệnh nhân I, do sự chậm trễ trong khâu trả kết quả khí máu động mạch về khoa lâm sàng cho nên việc điều chỉnh thông số máy thở không được thực hiện kịp thời và thời gian bị biến chứng do kiềm chuyển hóa của bệnh nhân kéo dài. Trong khi đó ở nhóm II, nhờ việc lắp đặt một máy phân tích khí máu động mạch tại khoa săn sóc đặc biệt cho nên mẫu khí máu động mạch sau khi thở máy thường được phân tích ngay trong giờ thứ nhất. Chính vì vậy việc điều chỉnh thông số máy thở được tiến hành kịp thời và đã rút ngắn thời gian bị các biến chứng trên.

Tóm lại chúng tôi thấy rằng trong thời gian gần đây, tình trạng nhiễm kiềm ở bệnh nhân COPD sau thở máy đã được hạn chế đáng kể nhờ việc lựa chọn một thông khí phút thích hợp khi khởi đầu thông khí cơ học cho bệnh nhân. Tuy nhiên đáp ứng của từng bệnh nhân với các thông số máy thở cài đặt là điều rất khó tiên đoán trước⁽⁸⁾, vì vậy không nên cho rằng tất cả mọi vấn đề của bệnh nhân đã được giải quyết sau khi thở máy và trì hoãn việc đánh giá lại khí máu động mạch sau khi thở máy.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.        ADDINGTON WW, KETTEL LJ, CUGELL DW. Alkalosis due to mechanical hyperventilation in patients with chronic hyper nia. Am Rev Respir Dis 1966; 95: 736-741.

2.        ATS statement. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 225.

3.        KOLLEF M, GOODENBERGER D. Critical care and medical emergencies. In:Manual of medical therapeutics 28 th ed (1995). Ewald GA, McKenzie CR (ed). Little Brown. Chap 9: 184 - 235.

4.        MALLEY WJ. Blood gas classification. In: Clinical blood gases: Application and Noninvasive alternatives 1st ed (1990). Malley WJ (ed). W. B Saunders company. Chap7: 133-148.

5.        ROSE BD. Metabolic alkalosis. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders 4 th ed (1994). Rose BD (ed). McGraw-Hill. Chap 18: 515-539.

6.        ROTHERAM EB, SAFAR P, ROBIN ED. CNS disorder during mechanical ventilation in chronic pulmo- nary disease. JAMA 1964; 189: 993-998.

7.        SABATINI S, KURTZMAN NA. Metabolic alkalosis. In: Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism 5 th ed (1994). Narins RG (ed). McGraw-Hill. Chap 29: 933-954.

8.        SCHMIDT GA, HALL JB: Acute on chronic respiratory failure: assessment and management of patients with COPD in the emergent setting. JAMA 1989; 261: 3444-3453.

9.        SCHMIDT GA, HALL JB. Acute on chronic respiratory failure. In: Principles of Critical Care 1st ed (1992). Hall JB (ed). McGraw-Hill. Chap 129, 1659-1669.