TỔNG QUAN VỀ SINH LÝ BỆNH SỎI SAN HÔ
DO NGUYÊN NHÂN NHIỄM TRÙNG

Phạm Văn Bùi *



Sỏi san hô chiếm khoảng 10 - 15% các sỏi niệu(6), là một bệnh lý đặc biệt, một loại sỏi "ngoạn mục", do hình dáng, sinh bệnh học và ảnh hưởng của chúng trên thận nên từ lâu sỏi san hô đã được các nhà niệu học quan tâm(10).

Với thành phần hóa học đặc biệt chủ yếu là magné + ammoniac + phosphat, sỏi san hô có liên quan chặt chẽ với nhiễm trùng niệu mạn tính hoặc tái phát, đặc biệt do các chủng vi khuẩn sinh men urease, men này thủy phân urea thành ammoniac khiến nước tiểu kiềm mạnh, dẫn tới sự kết tinh phosphat(2,15).

Tùy theo nguồn gốc, người ta phân biệt 3 loại sỏi san hô:

- Sỏi san hô nhiễm trùng chiếm khoảng 75%

- Sỏi san hô cơ quan chiếm 15%

- Sỏi san hô chuyển hóa chiếm 15% các trường hợp.

Như vậy có thể nói sỏi san hô nhiễm trùng thường gặp nhất và đặt ra nhiều vấn đề phức tạp nhất vì nhiễm trùng là nguồn gốc của sỏi. Sự hiện diện của loại sỏi giúp nhiễm trùng tồn tại, từ đó lại khiến cho sỏi tiếp tục lớn lên và cứ thế thành một vòng lẩn quẩn mà hậu quả cuối cùng là tàn phá hoàn toàn chức năng thận bị sỏi.

sinh bệnh học của sỏi san hô nhiễm trùng

Mọi bệnh lý nhiễm trùng hệ niệu gây nên bởi các chủng có chứa men urease đều có thể là nguồn gốc của sỏi nhiễm trùng. Sỏi nhiễm trùng luôn luôn có thành phần hóa học khá đặc trưng, luôn luôn thuộc loại struvite (Mg-NH4-PO4-6H2O) và carbonate apatite [Ca10(PO4)6CO3] có thể có kèm theo một số chất phụ khác như ammonium urate, calcium oxalate, calcium phosphate, protéine(12,14).

Vi khuẩn

Có hơn 45 chủng khác nhau sản xuất ra urease và protease, trong đó Proteus gặp trong 75% các trường hợp. Ngoài ra Klebsiella, Pseudomonas, Providencia, Staphylococcus, Ureaplasma urealyticum cũng sản xuất ra urease trong khi E. coli rất ít khi sản xuất ra urease(5,6,15).

Cơ chế hoạt động của ureas và proteinase

Khi các chủng vi khuẩn có các men này xâm nhập vào thận (thường nhất là loại P. mirabilis) chúng tiết ra hai loại men(14):

Sơ đồ 1: Cơ chế tác dụng của Urease và proteinase

 Urease

Thủy phân urea thành ammoniac và carbone dioxyde làm kiềm hóa mạnh nước tiểu (pH>7,2). Sự kiềm hóa gây ra sự siêu bão hòa struvite là nguồn gốc của sỏi struvite, còn carbonate apatite có lẽ sinh từ CO2 được phóng thích vào nước tiểu cũng do tác động của urease. Yếu tố độc hại của proteus dường như là do urease vì Brand gây nhiễm bể thận-thận với các chủng Proteus đã bị biến chủng nhưng vẫn còn giữ urease.

Protease

Protease tấn công vào đường xuất tiết niệu (đài, bể thận) gây nên sự thoái hóa của mô và bong tróc ra khiến các proteine đổ tràn vào trong lòng đường xuất tiết. Vai trò của các proteine này trong sinh sỏi vẫn còn mơ hồ, chúng có thể đóng vai trò như chất nền cho sự kết dính của các tinh thể. Tác động của các men này có thể tóm tắt như trong sơ đồ 1

Sự thành lập sỏi

Sự sinh sỏi bắt đầu trong hệ thống đài bể thận chứ không phải trong chủ mô thận. Chủ mô thận vẫn nguyên vẹn, không có các bất thường chuyển hóa, không có tổ thương ống thận.

Sự tăng nồng độ ammoniac do tác động thủy phân urea của urease ngoài việc làm kiềm hóa nước tiểu còn làm tổn thương lớp glycosamin của niệu mạc giúp vi khuẩn dễ bám dính và xâm nhập vào mô hơn nữa. Vi khuẩn còn tiết ra chất glycocalix vừa tạo khả năng bám dính vừa bảo vệ vi khuẩn lại vừa kết hợp các tinh thể struvite và apatite được hình thành do kết quả của sự gia tăng pH nước tiểu. Các phức hợp hữu cơ được gia tăng thêm do viêm nhiễm tổ chức dưới tác động của các proteinase. Từ đó, các chất đạm niệu sẽ bị thâm nhập và lắng đọng các tinh thể khi vi khuẩn tiếp tục tăng bội và sỏi dạng xu xoa (gelatin) dần dần được hình thành. Với thời gian, chất hỗn hợp non trẻ và tỷ trọng thấp này sẽ được khoáng hóa thông qua quá trình thủy phân urea của vi khuẩn trong chất nền. Struvite và carbonate apatite sau đó sẽ thay thế chất nền và chuyển dần thành sỏi đặc cản quang(3,6).

Thời gian thành lập sỏi rất thay đổi từ nhiều tháng tới nhiều năm, tùy theo cường độ của tiến trình tạo sỏi. Nếu sỏi là một khối toàn vẹn thành hình từ các hốc đài thận có thể không có bế tắc; ngược lại nếu sự phát triển sỏi đầu tiên ở bể thận, đẩy các nhánh phát triển về phía các cuống đài thận một cách ly tâm, nó sẽ gây dãn nở nhanh chóng các đài thận và sớm phá hủy thận(3).

Sự lắng đọng các chất khoáng lên bề mặt sỏi tùy thuộc vào dòng nước tiểu giữa lớp niệu mạc và sỏi, vận tốc lắng đọng sẽ giảm đi theo sự suy giảm chức năng thận do giảm khả năng cô đặc nước tiểu(3).