Trần Thiện Trung*
Chảy máu là biến chứng hàng đầu có một tỷ lệ tử vong nhất định của loét dạ dày - tá tràng (loét DD-TT). Hơn 20 năm qua mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị về ngoại khoa cũng như nội khoa nhưng tử vong vẫn còn khoảng 6-10%(1).
Ngoài nguyên nhân do sử dụng các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs)(5,6) hoặc Aspirin(1,5), nhiễm Helicobacter pylori ( H. pylori) có một vai trò quan trọng trong biến chứng chảy máu do loét DD-TT(2,16). Ðiều trị biến chứng chảy máu nhằm hai mục tiêu chính: (1) cầm máu, và (2) chữa lành bệnh loét và ngăn ngừa chảy máu tái phát.
Ngày nay, điều trị cầm máu qua nội soi DD-TT thường được chỉ định rộng rãi(11,12,13). Ðiều trị ngoại khoa ngày một thu hẹp và hầu như chỉ còn dành cho những trường hợp cầm máu qua nội soi thất bại(1,8,17).
Với sự ra đời của thuốc kháng tiết vào đầu những năm 70 (nhóm Anti-H2) và những năm 80 (ức chế bơm proton) (15), tỷ lệ chảy máu tái phát vẫn còn cao (1, 9).
Gần đây, các nhà nghiên cứu đề nghị điều trị tiệt trừ H. pylori trong các trường hợp chảy máu do loét DD-TT có H. pylori (+) sau khi đã cầm máu qua nội soi nhằm chữa lành bệnh loét, hạ thấp tỷ lệ chảy máu tái phát, và còn tránh được các nguy cơ trong điều trị phẫu thuật cấp cứu(1,7).
Việc xử trí và chỉ định điều trị nhiều khi gặp khó khăn. Bài viết này sẽ điểm qua các quan điểm và các phương pháp điều trị loét DD-TT chảy máu, có đề cập đến vai trò của điều trị tiệt trừ H. pylori.
Acid và pepsin là những yếu tố cần thiết trong bệnh sinh loét DD-TT. Sự kiện đầu tiên dẫn đến việc hình thành loét là sự suy yếu của hàng rào bảo vệ niêm mạc trước tác động của acid - pepsin. Tuy vậy trong bệnh sinh của loét, acid hiếm khi là nguyên nhân "đủ" nhưng sự hiện diện của acid là một đồng yếu tố cần thiết(16).
Theo Peterson(16), nguyên nhân làm gián đoạn và suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc bao gồm việc sử dụng NSAIDs và / hoặc là H. pylori cùng với các bệnh lý nguy kịch khác. Cuối cùng, các mô bị thiếu máu có thể là sự kiện đầu tiên đưa đến sự khuếch tán ngược của ion H+ và làm tăng tính thấm qua màng tế bào. Sự suy yếu của hàng rào bảo vệ niêm mạc xuất phát từ tình trạng acidose bên trong màng tế bào và sự hủy hoại của tế bào (Sơ đồ 1).
Sơ đồ 1: Các yếu tố nguy cơ trong chảy máu do loét DD-TT(16).

Trong quá trình hình thành loét, acid tuy không là một yếu tố đủ nhưng giữ một vai trò quan trọng và vì vậy điều trị giảm tiết acid vẫn là cần thiết trong điều trị chảy máu do loét DD-TT cũng như ngăn ngừa chảy máu tái phát.
Theo Khuroo(9), pepsin có thể làm tiêu hủy cục máu đông được hình thành trên bề mặt ổ loét và hoạt động này có liên quan đến pH dịch vị và theo Lin(12), điều trị giảm tiết acid với omeprazole, làm tăng pH gần với pH trung tính. Cục máu đông được ổn định và chảy máu tái phát sẽ không xảy ra(9,12).