Các tế bào nội mạc có khả năng nhận cảm những thay đổi về lực vật lý như áp lực động mạch, lực xé (shear stress); nhận cảm các chất vận mạch lưu thông trong máu tuần hoàn như chất P (substance P), vasopressin, bradykinin, serotonin, adenosin triphosphate hoặc diphosphate, leukotrien C; nhận cảm các chất trung gian tiết ra từ các tế bào máu như bạch cầu đa nhân trung tính, monocytes và tiểu cầu. Từ những kích thích này sẽ khởi kích quá trình tổng hợp/giải phóng (synthesis/release) các chất có hoạt tính sinh học được gọi là các yếu tố có nguồn gốc từ nội mạc (Endothelium - derived factors). Các yếu tố có nguồn gốc từ nội mạc có thể là phân tử nhỏ như Histamine, gốc tự do hay yếu tố gây giãn mạch - Nitric oxide; có thể là các protein như Endothelin (ET. 1), yếu tố tăng trưởng (growth factors), các phân tử kết dính, các protein giá dỡ (matrix proteins), các yếu tố đông máu (tissue factors, tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor, thrombomodulin, von Willebrand factors), các kháng thể, các men như men chuyễn dạng Angiotensin, các thụ thể; hoặc có thể là Lipid như Prostaglandin (PGl₂), Leukotrienes và yếu tố kích hoạt tiểu cầu PAF.

Các yếu tố có nguồn gốc từ nội mạc này sẽ đóng vai trò chất trung gian (mediators) để điều hòa cơ trơn mạch máu hoặc co mạch (contraction) hoặc giãn mạch (relaxation), tăng sinh (proliferation) hoặc chống tăng sinh (antiproliferation); gây đông máu (procoagulant) hoặc chống đông máu (anticoagulant).

Chức năng quan trọng nhất của lớp nội mạc là chức năng điều hòa trương lực mạch máu thông qua các yếu tố vận mạch có nguồn gốc nội mạc (endothelium - derived vasoactive factors). Các yếu tố giãn mạch (relaxing factors) bao gồm (a) EDRF nay người ta biết rõ đó chính là Nitric oxide; (b) Prostacyclin (PGl₂) và (c) yếu tố tăng phân cực (EDHP: endothelium - derived hyperpolarizing Factors). Các yếu tố gây co mạch (contracting factors) bao gồm (a) các chất chuyển hóa của acid arachidonic (AA) như thromboxane A₂, endoperoxide PGH₂; (b) endothelin và (c) angiotensin II.

Chức năng duy trì dòng máu chảy bình thường bao gồm duy trì bề mặt lòng mạch trơn láng không kết dính, các cơ chế chống đông, tan sợi huyết và chống huyết khối. Hệ thống chống đông (anticoagulant system) liên quan tới vai trò của các chất Heparin - like - substance và Thrombomodulin được tổng hợp từ tế bào nội mạc. Hệ thống chống kết dính tiểu cầu (antiplatelet system) liên quan tới Prostacyclin PGl₂, EDRF (NO) và ADPase, Prostacyclin PGl₂ có nguồn gốc nội mạc có tác dụng ức chế sự kích hoạt tiểu cầu. Tế bào nội mạc còn chuyển các endoperoxides có nguồn gốc từ tiểu cầu trở thành Prostacyclin PGl₂. Sự ăn trộm endoperoxides (endoperoxide steel) này lại càng làm tăng cường tác dụng chống hình thành huyết khối của tế bào nội mạc.

Yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mạc EDRF (NO) có tác dụng ức chế sự kết dính và ngưng tập tiểu cầu, còn chất ADPase tác động lên hoạt tính tiểu cầu tại bề mặt lòng mạch qua việc làm giảm đậm độ nucleotide tại chỗ. Hệ thống tan sợi huyết (fibrinolytic system) liên quan tới việc tổng hợp và phóng thích chất hoạt hóa plasminogen từ tế bào nội mạc (t-PA) nó chuyển Plasminogen thành Plasmin; bên cạnh đó còn có hệ thống điều hòa kiểm soát liên quan tới việc tổng hợp và phóng thích chất ức chế việc hoạt hóa plasminogen (Plasminogen - activator inhibitor PAI-1).

Chức năng nhận cảm cơ học (mechanoreception) của lớp nội mạc thể hiện qua khả năng nhận biết những thay đổi về lực huyết động học như lực xé (shear stress), áp lực thủy tĩnh hay sự chun giãn của thành mạch máu, và thông qua những chất trung gian (mediators) có nguồn gốc nội mạc để thay đổi trương lực của mạch máu đảm bảo cho lưu lượng tuần hoàn máu tối ưu.

Bài tiếp theo trong số sau: "RỐI LOẠN CHỨC NĂNG LỚP NỘI MẠC (ENDOTHELIAL CELL DYSFUNCTION)"

1. GABOR M. RUBANYL. The Role of Endothelium in Cardiovascular Homeostasis and Diseases. J. Cardiovasc. Pharmacol. Vol 22 (suppl. 4), 1993: S1 - S14.
2. GARY H. GIBBONS. Endothelial Function as a Determinant of Vascular Function and Structure: A New Therapeutic Target. Am. J. Cardiol 1997. Vol 79 (5A), 3 - 11.
3. CHATAL M. BOULANGER, PhD; PAUL M. VANHOUTTE, MD, PhD. The Endothelium: a modulator of cardiovascular health and disease. Dialogues in Cardiovascular Medicine - Vol. 3: N^o 4. 1998, 187 - 200.
4. CARL J. PEPINE, HELMUT DREXLER, VICTOR J. DZAU. Endothelial Function in Cardiovascular Health and Disease. University of Florida, 1997.
5. GUSTAV V. R. BORN, COLIN J. SCHWARTZ. VASCULAR Endothelium, Physiology, Pathology, and Therapeutic Opportunities. Volum 3 of the New Horizon series. Schattauer, Stuffgart, NewYork, 1997.
6. GB JOHN MANCINI, et al. Angiotensin - Converting Enzyme Inhibition with Quinapril Improves Endothelial vasomotor Dysfunction in Patient with Coronary Artery Disease. Circulation Vol 94, N^o 3, 1996.