Rất nhiều nội tiết tố (ntt), sinh tố (st) và các yếu tố tăng trưởng (yttt) tác động lên quá trình tăng sinh, trưởng thành tế bào sụn, tổng hợp các đại phân tử, cân bằng canxi nội tế bào hoặc khoáng hóa chất căn bản sụn. Các chất này ảnh hưởng kích hoạt chuyên biệt lên từng vùng hoặc toàn bộ sụn tiếp hợp, tuy nhiên nếu quá dư thừa các yếu tố toàn thân sẽ gây ra tác dụng ngược lại (bảng 2):
Bảng 2: Các yếu tố tác động lên sụn tiếp hợp
|
Vùng
|
Yếu
tố toàn thân |
Yếu
tố tại chỗ |
|
SỤN
DỰ TRỮ |
·
GH
, T3-4 |
·
- |
|
SỤN
BIỆT HÓA |
·
GH,
T3-4, PTH, Insulin, stC, stAD, glucocorticoid |
·
TGF |
|
SỤN
TĂNG SINH |
·
GH,
T3-4, PTH, Insulin, stC, stAD, glucocorticoid |
·
FGF,
PDGF, TGF, IGF |
|
SỤN
TRƯỞNG THÀNH |
·
GH,
T3-4, PTH, Insulin, stC, stAD, glucocorticoid |
·
BDGF,
PG, IGF |
|
SỤN
PHÌ ÐẠI |
·
PTH,
Insulin, stC, Androgen, Estrogen, GH và T3-4(1/2 trên) - CT(1/2 dưới) |
·
TGF,
PG |
|
SỤN
NGẤM CANXI |
·
Androgen,
Estrogen, CT |
·
EGF,
PG |
(GH:
ntt tăng trưởng, T3-4: ntt
tuyến giáp, PTH: ntt tuyến
cận giáp, CT: calcitonin-ntt tế bào C tuyến giáp, TGF: YTTT chuyển
dạng, FGF: yttt nguyên bào
sợi, PDGF: yttt từ tiểu
cầu, IGF: YTTT giống insulin, BDGF: yttt
từ xương, PG: prostaglandin, EGF: yttt
thượng mô).
Là cấu trúc yếu nhất ở đầu xương dài nên sụn tiếp hợp thường bị tổn thương gây hư hại về cơ học cũng như sinh lý học. Cần phải hiểu rõ tính chất cũng như hậu quả của tổn thương sụn tiếp hợp để điều trị đạt hiệu quả.
Sinh cơ học của sụn tiếp hợp tùy thuộc vào mối quan hệ mật thiết giữa hình dạng và các chức năng cơ học (hay giữa cấu trúc và chức năng). Nơi yếu nhất của sụn tiếp hợp là vùng phì đại vì ít chất căn bản. Phần trước của sụn tiếp hợp mạnh hơn và cứng hơn những vùng khác do có nồng độ collagen cao nhất. Vùng ngoại biên sụn tiếp hợp cũng mạnh hơn và cứng hơn phần bên trong.
Hai yếu tố xác định tổn thương: (1) khả năng của sụn tiếp hợp chống lại sự hư hại và (2) các lực tác động lên xương hoặc sụn tiếp hợp. Ðây là cơ sở của bảng phân loại gãy xương SALTER-HARRIS. Lực căng gây tổn thương nặng ở vùng trên của sụn tăng sinh. Lực xé gây hư hại ở vùng trên của sụn tăng sinh và vùng dưới của sụn phì đại. Những thương tổn này sẽ gây hại cho hoạt động phân chia tế bào của sụn tiếp hợp, sự cung cấp máu nuôi đầu xương và ảnh hưởng lên sự tăng trưởng. Lực nén ép hủy hoại chủ yếu ở các bè xương vùng đầu thân xương và ít tác hại lên bản thân sụn tiếp hợp (khác với quan niệm tổn thương nén ép lên sụn tiếp hợp gây ra ngừng tăng trưởng trong gãy Salter-Harris típ V). Ðiều quan trọng là tổn thương này có thể không cho thấy hình ảnh gãy xương. Trong thực tế lâm sàng, một hoặc nhiều lực bên ngoài sẽ tạo ra một phức hợp lực 3 chiều tác động lên xương và sụn tiếp hợp và có thể gây ra nhiều kiểu gãy xương khác nhau. Bên cạnh loại và hướng tác động của lực, các yếu tố khác ảnh hưởng lên thương tổn là hình dạng, tuổi, sự nâng đỡ của các cấu trúc quanh sụn (là cơ sở của bảng phân loại OGDEN), các yếu tố căng dãn và nén ép .
Chức năng của sụn tiếp hợp là tăng trưởng chiều dài đạt được nhờ sự tăng sinh và trưởng thành các nguyên bào sụn, sản xuất và khoáng hóa chất căn bản, tạo xương nội sụn và tái tạo mẫu xương. Chức năng này có thể bị khiếm khuyết gây ra do các yếu tố môi trường, dinh dưỡng, nội tiết tố hoặc di truyền tác động lên một hoặc nhiều quá trình trên.
Bảng 3: Các bệnh lý liên quan đến các vùng sụn tiếp hợp
|
VÙNG |
BỆNH |
CƠ CHẾ |
|
SỤN
TIẾP HỢP: ·
Dự
trữ |
·
Bệnh
lùn ·
Bệnh
giả bất sản sụn ·
Hội
chứng Kneist |
·
Khiếm
khuyết tạo collagen típ II ·
Khiếm
khuyết tạo và vận chuyển proteoglycan ·
Khiếm
khuyết tạo proteoglycan |
|
·
Tăng
sinh |
·
Bệnh
bất sản sụn ·
Bệnh
thiểu sản sụn ·
Chứng
khổng lồ |
·
Giảm
nặng tăng sinh tế bào ·
Giảm
tăng sinh tế bào ·
Tăng
sinh tế bào quá mức (GH) |
|
·
Trưởng
thành và thoái hóa |
·
Bệnh
mucopolysaccharid ·
(Hội
chứng Morquio, Hurler) |
·
Thiếu
phân hóa tố thủy phân ·
acid
ty thể gây tích tụ mucopolysacchrid trong ty thể |
|
·
Hóa
canxi |
·
Bệnh
nhuyễn xương |
·
Thiếu
Canxi và/hoặc P |
|
ÐẦU
THÂN XƯƠNG ·
Xương
xốp sơ cấp |
·
Viêm
xương-tủy ·
Loạn
sản đầu thân xương (thể Jansen và Schmid) |
·
Tích
tụ vi trùng ·
Tế
bào sụn phì đại lan vào vùng đầu thân xương |
|
·
Xương
xốp thứ cấp |
·
Bệnh
tạo xương bất toàn ·
Bệnh
xương hóa đá (Bệnh Albers-Schưnberg) ·
Bệnh
loạn sản đầu thân xương (Bệnh Pyle) ·
Bệnh
còi xương ·
Bướu
sụn xương |
|
KẾT LUẬN
Sụn tiếp hợp là một "cơ quan tăng trưởng" chiều dài của xương, đặc biệt là các xương dài dưới tác dụng của các yếu tố di truyền, nội sinh và ngoại lai. Cấu trúc của nó giúp định hướng, tăng trưởng và tạo mẫu cho sự hình thành và phát triển của xương nhất là trong lứa tuổi dậy thì. Tổn thương hoặc khuyết tật ở sụn tiếp hợp sẽ ảnh hưởng đến sự phát triển của xương, gây ra nhiều triệu chứng, biến chứng dị tật... Việc hiểu rõ về chức năng, cấu trúc cũng như tầm quan trọng của sụn tiếp hợp sẽ là chìa khóa giúp giải quyết tốt hoặc tốt hơn các trường hợp chấn thương cũng như bệnh lý liên quan đến vùng này.
Ðầu thân xương métaphyse, metaphysis;
Ðầu xương épiphyse, epiphysis
Nguyên bào sụn chondroblaste, chondroblast
Nguyên bào xương
ostéoblaste, osteoblast
Sụn tăng trưởng
cartilage de croissance,
growth plate
Sụn tiếp hợp cartilage de conjugaison, physe; physis, physeal plate, growth plate.
1. Bullough PG, VIGORITA V: Atlas of Orthopaedic Pathology with clinical and radiologic correlations. Gower Medical Publishing Ltd, New York, 1984:1. 1-3. 26.
2. Dimeglio A: La Croissance en Orthopédie Sauramps medical, Montpellier, 1987: 19-100
3. Enneking WF, Berrey BH et al: Clinical Muscular skeletal Pathology Seminar Univ. Of Florida Orthopaedic Association, Inc and Howmedica, 1998 :1. 7-1. 13
4. Greenspan A: Orthopedic Radiology-a practical approach. Raven Press, New York, 2nd ed., 1992: 19. 1-20. 19
5.
Ham AW:
Histology. JB. Lippincott Co.,
Philadelphia-Toronto, 8th ed., 1979: 367-461
6. Iannotti JP, Goldstein S: Growth Plate and Bone Development In Orthopaedic Basic Science (Simon SR), American Academy of Orthpaedic Surgeons, 1994: 185-215.
7. Kumar R, Madewell JE, Swischuk LE: The normal and abnormal Growth Plate The radiologic clinics of North America, Diagnostic Imaging in Bone Disease, Vol. 25, No 6, Nov 1987:1133-1153.
8. Moore KL: Developing Human: Clinically Oriented Embryology W. B. Saunders Co., Philadelphia, 4th ed., 1988: 334-348.
9. Staheli LT: Fundamentals of Pediatric Orthopedics Raven Press, New York, 1992: 1. 1-1. 16
10. Trueta J: The 3 types of acute hematogenous osteomyelitis- A clinical and vascular study. JBJS 41B:671-680, 1959.